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慢性间歇低氧对幼鼠学习记忆的影响及其机制

发表时间:2012-12-23 11:03

蔡晓红  周永海  张存雪  胡良岗  龚永生  李昌崇

温州医学院附属二院 育英儿童医院(325027)


【摘要】 目的 在慢性间歇低氧幼鼠模型上:研究其空间学习记忆能力的变化并探讨其机制。 方法 建立慢性间歇低氧动物模型,每天低氧7.5h,每周7天,低氧时氧浓度为9.0%±1.5%,复氧时为21.0%±0.5%,90秒一次循环。在慢性间歇低氧的第2周、4周,分别对实验组及对照组进行八臂迷宫测试。检测血清8-ISO-PGF2α水平、海马P38MAPK mRNA和p-P38蛋白的表达,电镜观察海马超微结构的变化。 结果(1)各间歇低氧暴露组的参考记忆错误次数(RME)、工作记忆错误次数(WME)和总错误次数(TE)的比较均有差别,尤以4IH为甚,两对照组之间无显著性差异;(2)血清8-ISO-PGF2α水平(pg/ml):各间歇低氧暴露组的表达均高于相应对照组,两对照组之间无显著性差异;(3)电镜观察显示:慢性间歇低氧各组海马神经元均出现早期凋亡和变性;(4)幼鼠海马P38MAPK mRNA与p-P38蛋白的水平:各慢性间歇低氧组的表达均高于相应对照组,两对照组之间差异无显著性。 结论 慢性间歇低氧导致氧化应激后,通过影响海马P38MAPK信号转导通路,诱导海马神经元凋亡,从而引起幼鼠学习记忆能力的下降。


【关键词】慢性间歇低氧  学习记忆  氧化应激  P38丝裂原活化蛋白激酶


文章分类: 科学进展

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